The Prague Post - Sclerosi multipla, batteri intestino possibili agenti scatenanti

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Sclerosi multipla, batteri intestino possibili agenti scatenanti

Sclerosi multipla, batteri intestino possibili agenti scatenanti

Studio del Max Planck Institute pubblicato su Pnas

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Il microbiota intestinale potrebbe avere un ruolo nella sclerosi multipla: uno studio pubblicato su Pnas ha evidenziato che due membri della famiglia dei microrganismi 'Lachnospiraceae', presenti nell'intestino tenue, potrebbero costituire un agente scatenante la sclerosi multipla. Il lavoro è stato svolto presso il Max Planck Institute for Biological Intelligence di Martinsried in Germania. Grandi studi condotti su popolazioni di pazienti e soggetti sani di controllo hanno rivelato che la sclerosi multipla è accompagnata da alterazioni della composizione del microbiota intestinale. Per capire l'eventuale ruolo di queste alterazioni nella malattia il gruppo di ricerca diretto da Hartmut Wekerle e Sergio Baranzini ha fatto un esperimento di 'trapianto' del microbiota di pazienti e soggetti sani di controllo nell'intestino di topi a rischio di malattia. Parallelamente ha confrontato la composizione della flora intestinale di coppie di gemelli identici in cui solo uno dei fratelli soffriva di sclerosi multipla. Ebbene, non solo sono emerse differenze nel microbiota dei pazienti rispetto a quello dei fratelli sani; ma per di più si è visto che il trapianto nei topi del microbiota prelevato dai pazienti induce la malattia negli animali più spesso che non il trapianto di microbiota estratto dall'intestino dei gemelli sani. In particolare, gli autori hanno identificato i batteri Eisenbergiella tayi e Lachnoclostridium come agenti scatenanti della malattia. Un'ulteriore analisi del materiale fecale di 81 coppie di gemelli identici con un solo fratello malato ha rivelato un aumento di E. tayi nei fratelli con la sclerosi multipla, rispetto ai loro gemelli sani. Secondo gli autori, se veramente una classe definita di microrganismi si confermasse agente scatenante della malattia, una modifica selettiva e non invasiva del microbioma potrebbe rappresentare una possibilità terapeutica.

K.Dudek--TPP